NMN可以抑制JNK的活化從而改善老年癡呆癥的癥狀

NMN可以抑制JNK的活化從而改善老年癡呆癥的癥狀

分類:NMN功效 時間:2021-05-06 作者:Folotto瀏覽量:1412 次

NMN研究報告由同濟大學醫學院和南京醫科大學第二醫院共同發表,報告證實,NMN能通過抑制JNK的激活,減少阿爾茨海默氏病患者腦內淀粉樣蛋白沉積,減少老年斑點,減少神經突觸損失,減輕炎癥反應,從而顯著改善認知功能。

NMN可以抑制JNK的活化從而改善老年癡呆癥的癥狀插圖

“JNK激活”是什么意思?這篇文章簡單的解釋了一下。

全名JNK,c-Jun氨基末端激酶(c-JunNH2-teminalKinase),一種絲裂原激活蛋白激酶,其氨基末端在與絲氨酸、蘇氨酸蛋白激酶等結合時被激活,一旦JNK被激活,細胞漿中的JNK就進入細胞核,從而影響細胞內的生化過程。

JNK可以被許多因素所激活,如細胞因子,生長因子,壓力等。壓力因子包括活性氧、營養物質缺乏、射線、DNA損傷物質等,所以JNK又稱為應激激活蛋白激酶。

JNK活化在細胞增殖、遷移、凋亡、應激反應和個體衰老中發揮重要作用,JNK活性的紊亂可導致發育缺陷和過早衰老,并與腫瘤發生和遷移、免疫功能紊亂、阿爾茲海默癥以及許多重要疾病的發生發展密切相關。

就肝細胞而言,JNK激活后通過轉錄因子通路和非轉錄通路對肝細胞的存活、凋亡、增殖和分化,以及肝組織中活性氧的積累、胰島素信號傳導和致癌等方面發揮作用。探討這一信號通路在藥物性肝損傷、缺血再灌注性肝損傷、酒精性和非酒精性肝損傷以及肝癌等疾病的發生發展過程中的作用,可以為臨床藥物研發和疾病治療提供有意義的目標。

機體在新陳代謝過程中生成了包括超氧陰離子、過氧化氫和羥基的活性氧。人體內具有多種抗氧化機制,包括抗氧化酶:SOD、過氧化氫酶等,還有非酶分子:谷胱甘肽、硫氧還蛋白、維生素A、C、E等。如果這些抗氧化防御機制不能抵抗活性氧的產生,就會產生氧化應激,導致細胞發生一系列的反應,當活性氧的含量很高時,JNK就被充分激活,并通過多種信號通道開始凋亡過程。

老年性癡呆患者腦部淀粉樣蛋白沉積可導致活性氧的大量增加,而大量活性氧可激活JNK,促使神經元細胞加速凋亡,從而導致患者認知功能障礙。同時也發現NMN能抑制JNK的活化,有助于預防老年癡呆的發生和發展,甚至改善癡呆患者的癥狀。

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